دوپامین(Dopamine)

رسانی ارگانهای حیاتی به کار می‌رود و در درمان شوک ناشی از سکته قلبی استفاده می‌شود.

هورمون مغزی دوپامین به ما توانایی و انرژی بیشتری می بخشد که کمبود آن باعث خستگی و بی حوصلگی در افراد می شود .

در حالیکه سروتونین حس خوشبینی و رضایت مندی را در وجود ما افزایش می دهد و تنش را نیز کاهش می دهد . مردان اغلب دوپامین کم می آورند . از سوی دیگر زنان بیشتر سروتونین کم می آورند که باعث احساس افسردگی در آنان می شود.
اگر گوشت بیشتری بخورید بدنتان دوپامین بیشتری میسازد و لازم است چربی بدن زنان بیشتر باشد و لذا بدن باید چربی مورد نیاز در روز مره را مصرف کند تا این حس ناخوشایندی ایجادنشود و بتواند در برابر تنش ها مقابله کنند . پژوهشگران آمریکایی کشف کردند که هورمون دوپامین که در مغز ترشح می شود نقش دوگانه ای داشته و تنها منجر به بروز نشاط و آرزو نمی شود بلکه سبب بروز ترس و هراس نیز است.

محققان دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو کشف کردند هورمون دوپامین نه تنها مسئول تولید نشاط و آرزو است بلکه در تولید هراس و ترس نیز دخالت دارد.

نتایج این یافته ها می تواند در این خصوص توضیح دهد که چرا عملکرد بد سیستم دوپامین تنها در پدیده های وابستگی و اعتیاد شرکت ندارد بلکه نقش مهمی هم در بروز بیماریهای چون اسکیزوفرنی و بعضی از انواع هراسهای بی مورد ایفا می کند.

تاکنون اطلاعات بسیاری به دست آمده که نشان می دهند دوپامین تاثیرات مثبتی مثل پاداش و نشاط بر جای می گذارد اما نتایج این تحقیق اخیر حاکی از آن است که این هورمون می تواند از طریق عمل روی فضاهای مغزی همجوار با فضاهای مسئول پاداش سبب بروز رفتارهای منفی نیز بشود.

در شرایط معمولی وقتی بشر از انجام دادن کاری لذت ببرد و به عبارتی دیگر پاداش بگیرد، از مناطق پایینی مغز او موادی به اسم دوپامین و نوراپی نفرین ترشح می‌شود و بر روی قشر و سایر مراکز حیاتی آن اثر می‌کند و احساس لذت و پاداش به او دست می‌دهد و سعی در تکرار آن عمل دارد. یکی از آثار سوء مواد مخدر فعال شدن همین سیستم است. بنابراین کسانی که یک بار با این مواد آشنا می‌شوند چون سیستم پاداش در مغز آنها تقویت شده، تمایلی شدید به تکرار مصرف آن پیدا می‌کنند. از بین مواد مخدر هروئین به سهولت در چربی حل می‌شود. مغز انسان نیز مقدار زیادی چربی دارد و بنابراین در مقایسه با مرفین و مشتقات آن، هروئین پس از مصرف در زمان کوتاه‌تری روی مغز اثر می‌کند. کدئین نیز که از مشتقات تریاک است به آسانی در سیستم گوارش جذب شده و در بدن تبدیل به مرفین می‌شود. در یک مطالعه روشن شده است که در معتادان، یکی از آثار سوء مصرف مواد، کاهش جریان خون در بعضی از نواحی مغز است.

تاثیر دوپامین در فرایند اعتیاد
هنگام بو کشیدن، تزریق یا خوردن ماده یی اعتیادآور، در بدن چه رخ می دهد؟ چرا این مواد باعث جست وجوی اجباری فرد برای آنها می شوند؟ چرا هنگام گذر از جای تهیه آن ماده یا مشاهده بساط مصرف یا دیدار با هم منقلی ها یا هم پیاله یی ها، هوس مصرف این نوع ماده ها در فرد بیدار می شود؟ چرا ترک اعتیاد می تواند طاقت فرسا و گاهی غیرقابل تحمل باشد؟ چرا دگرگونی هایی که یک ماده اعتیادآور به وجود می آورد، مدت ها پس از ترک مصرف آن، باقی می ماند؟ پاسخ همه این پرسش ها در مغز ما نهفته است. استفاده نابجا از مواد اعتیادآور، دگرگونی هایی در مغز به وجود می آورد، نظام های انگیزشی آن را به یغما می برد و چگونگی فعالیت ژن های آن را تغییر می دهد. مغز یک معتاد هم از نظر فیزیکی و هم از نظر شیمیایی با مغز یک فرد عادی تفاوت دارد. هنگام تبدیل شدن یک مصرف کننده اختیاری به یک مصرف کننده اجباری، آبشاری از تغییرهای عصبی رخ می دهد که یکی از مهمترین آنها این است: کوکائین، نیکوتین، هروئین، آمفتامین و دیگر داروهای اعتیادآور، مرکز لذت مغز را تغییر می دهند.

پشت پرده مرکز لذت
وقتی مرکز لذت، که مرکز پاداش نیز نامیده می شود، فعال است، احساس خوشی و لذت در ما به وجود می آید. خوردن قطعه یی از یک کیک، مقداری ماکارونی یا هر غذای دیگری که دوست دارید، این مرکز را فعال می کند. برنده شدن در یک رقابت، پذیرفته شدن در یک آزمون، مورد ستایش قرار گرفتن و دیگر تجربه های خوشایند نیز این مرکز را فعال می کند. سلول های عصبی که مرکز لذت را می سازند، با زبان شیمیایی دوپامین با هم ارتباط برقرار می کنند. این مولکول به عنوان پیام رسان عصبی از یک نورون (سلول عصبی) به نورون دیگر می رود، بر میزان آزاد شدن پیام رسان از نورون های دیگر تاثیر می گذارد و احساسی از خوشحالی ملایم تا سرخوشی شدید را به وجود می آورد. داروهای اعتیادآور غلظت دوپامین را در مرکز پاداش مغز افزایش می دهند. این داروها نسبت به یک عمل رفتاری، خوردن یک غذای خوشمزه یا برنده شدن در یک مسابقه، غلظت دوپامین را بیشتر افزایش می دهند. البته هر دارو این کار را به شیوه متفاوتی انجام می دهد: کوکایین جلوی فعالیت مولکولی را می گیرد که در حالت عادی دوپامین هایی را که پیرامون نورون ها پخش شده اند، برداشت می کند. وقتی کوکائین همه جایگاه های روی این مولکول را که پروتئین ترابر نامیده می شود، اشغال کند، جایی برای دوپامین باقی نمی ماند. بنابراین دوپامین پیرامون نورون ها می ماند و مرکز لذت را روشن نگه می دارد.

آمفتامین ها نیز مانع فعالیت پروتئین ترابر می شوند. به علاوه آنها باعث آزاد شدن دوپامین از کیسه های کوچکی به نام وزیکول می شوند که نورون ها، دوپامین را درون آنها اندوخته می کنند. دوپامین بیشتر به مفهوم تحریک شدن نورون های بیشتری در مرکز لذت است.

هروئین نورون های دارای دوپامین را تحریک می کند تا این مولکول پیام رسان را به ناحیه یی از مرکز لذت به نام هسته آکومبًنس رها کنند. به علاوه، هروئین همان نورون هایی را تحریک می کند که مخدرهای طبیعی مغز آنها را تحریک می کنند. الکل باعث آزاد شدن دوپامین، سروتونین (که احساس خوشی را در ما تنظیم می کند) و مخدرهای ذاتی مغز می شود. الکل میزان گلوتامات را نیز تغییر می دهد. این پیام رسان عصبی، نورون هایی را تحریک می کند که باعث سرخوشی آغازین الکل می شوند. به علاوه، الکل میزان تولید مولکولی به نام گابا را تغییر می دهد. گابا از تحریک شدن نورون ها می کاهد و در نهایت بیشتر الکل نوش ها را خواب آلود می سازد.

خوشی به ناخوشی می رسد
تا اینجای داستان، زیاد بد نیست، مرکز لذت تحریک می شود و فرد سرخوشی فراوانی را تجربه می کند. اما یک داروی اعتیادآور در درازمدت نمی تواند چنین اثرهایی داشته باشد. با مصرف پیوسته دارو، دگرگونی های پایداری در مغز به وجود می آید: مصرف داروی اعتیادآور، تعداد گیرنده های دوپامین را کاهش می دهد.

گیرنده ها به زبان ساده دستکش های مولکولی هستند که روی نورون ها قرار دارند و پیام رسان های عصبی در حال گذر را همانند توپ پرتاب شده، به چنگ می آورند. اما هرچه مصرف داروی اعتیادآور ادامه پیدا کند، شمار گیرنده های دوپامینی بیشتر کاهش می یابد زیرا مغز تلاش می کند مرکز لذت را که بیش از اندازه فعال شده است، از راهی آرام کند. داشتن گیرنده کمتر به مفهوم این است که دوپامین کمتری به دام می افتد و در نتیجه، مرکز لذت آرام می شود. اما اکنون قانون «نتیجه های ناخواسته» به اجرا درمی آید. وقتی شمار گیرنده های دوپامین کاهش یابد، ضربه یی که برای ایجاد خوشی و لذت به کار گرفته می شود، کارساز نیست. این رویداد، اساس مولکولی تحمل است. یعنی، دارو پس از مصرف پیوسته، همان اثرهای آغازین را ندارد و معتاد برای به دست آوردن سرخوشی آغازین، باید مقدار مصرف خود را بالاببرد. اما مشکل بدتری هم وجود دارد. نابودی گیرنده های دوپامین به مفهوم این است که تجربه هایی که در حالت عادی احساس خوشی و لذت به وجود می آورند، عقیم می مانند. یک غذای خوشمزه، یک گفت وگوی جالب یا یک پیغام عالی، هیچ کدام به اندازه دوران پیش از اعتیاد، هیجان و خوشی به پا نمی کنند. از این رو معتادان به این باور می رسند که تنها راه فرار از احساس بیچارگی و درماندگی، اضطراب و نگرانی و حتی افسردگی، مصرف داروی بیشتر است. به عبارت دیگر، مصرف آغازین ممکن است برای به دست آوردن خوشی و لذت باشد، اما اعتیاد به خاطر دوری از حقارت، نگرانی و ناامیدی بی پایان است. درد و رنج ترک اعتیاد نیز نتیجه مستقیم دگرگونی هایی است که دارو در دستگاه دوپامینی مغز به وجود می آورد. ترک اعتیاد و پرهیز از مصرف دارو، مغز را از تنها منبع دوپامینی که احساس خوشی را می آفریند، محروم می سازد. بدون آن به نظر می رسد زندگی ارزش زندگی کردن را ندارد. برای نمونه، وقتی یک هروئینی به هروئین مورد نیاز خود دست پیدا نمی کند، به شدت به درد حساس می شود، پیوسته به دل آشوبی و تهوع دچار می شود و لرزش غیرارادی دارد. از این رو، متخصص ها، اعتیاد را نوعی بیماری مغزی می دانند: بیماری که با عمل ارادی مصرف دارو آغاز می شود، اما وقتی فردی به این بیماری دچار شد، دیگر نمی توان به او گفت: «بس کن»، درست همان طور که به یک سیگاری نمی توان گفت به آمفیزم دچار نشو. خلاصه، آغاز کار ممکن است ارادی باشد، اما پایان این طور نیست.

بازگشت خرابکار
اگرچه پایه زیست شناختی اعتیاد، تحمل دارو و ترک اعتیاد تا حدود زیادی شناخته شده است، توضیح بازگشت این بیماری مشکل تر است. پرهیز از مصرف دارو اجازه می دهد گیرنده های دوپامین به حالت عادی بازگردند. بنابراین، پس از دوره یی درد و رنج ترک اعتیاد، مغز هوس دارو را رها می کند. اما اعتیاد در عمل یک بیماری بازگشت کننده است. مرکز لذت، که به مرکز اعتیاد تبدیل می شود، ارتباط نزدیکی با حافظه دارد و خاطره های بهره گیری نادرست از دارو به اندازه یی با دوام است که حتی مشاهده یک بازوی عریان می تواند بار دیگر آنها را زنده کند. مانند سگ پاولف که هنگام شنیدن صدای زنگ «زمان غذا»، آب در دهانش جمع می شد، معتاد هنگام دیدن، شنیدن یا بوییدن پسمانده های مصرف داروی مخدر، آرزوی مصرف دارو را در سر می پروراند.

بازگشت اعتیاد ممکن است بازتاب تغییرهای ژنتیکی بادوام باشد. داروها می توانند به صورت کلیدهای DNA رفتار کنند و ژن ها را خاموش یا روشن کنند. برای نمونه، اعتیاد به کوکایین باعث کاهش فعالیت ژنی می شود که در تولید گیرنده های دوپامین نقش دارد. اگر این ژن پیوسته غیرفعال بماند، اساس بازگشت اعتیاد را پی ریزی می کند.

ژن ها ممکن است دست کم تا اندازه یی توضیح دهند چرا برخی بیش از دیگران در خطر اعتیاد قرار دارند. پژوهشگران دریافته اند همان دستگاه دوپامینی که داروها آن را فعال می کنند، با تجربه های تازه نیز می تواند روشن شود. از این رو پیشنهاد شده است افرادی که در پی تجربه کردن «چیز تازه بعدی» هستند، ممکن است تلاش کنند همان دستگاه دوپامینی اصلی را تحریک کنند. اگر آنان تجربه تازه یی انجام ندهند، ممکن است آن را به نحوی با داروها انجام دهند. در حقیقت، افرادی که وسواس گونه در پی تازگی هستند، بیش از افرادی که به چیزهای پیشین خشنود هستند، به استفاده نادرست از داروها گرایش دارند.

به نظر می رسد به دنبال تازگی بودن، اساس ژنتیکی دارد. بنابراین شاید اعتیاد نیز یک عامل وراثتی داشته باشد. البته ژن ها می توانند خطر اعتیاد را نیز کاهش دهند. بسیاری از آسیایی ها گونه هایی از ژن هایی را دارند که سوخت و ساز الکل را تنظیم می کنند. در نتیجه، آنان پس از نوشیدن الکل واکنش شدیدی تری از خود نشان می دهند که به صورت برافروختگی، تهوع و تپش قلب شدید خود را نشان می دهد. این واکنش می تواند نوعی دفاع ذاتی در برابر الکلیسم باشد، زیرا مردم دوست دارند از چیزهایی که آنان را ناراحت می کند، دوری کنند. کاش دوری از اعتیاد برای دیگران نیز به همین سادگی بود.

معتاد شوید
از سه دهه پیش، دانشمندان می دانستند که مغز، مواد روانگردان تولید می کند. نخستین بار موادی به نام اًنکفالین ها به عنوان مخدرهای طبیعی بدن معرفی شدند و خیلی زود هم ساخت های طبیعی همه داروهایی که نادرست استفاده می شوند، در مغز شناسایی شد. این مواد به عنوان آرام بخش های طبیعی بدن کار می کند و بسیاری از آنها مرکز لذت را فعال می کنند. اما مرکز لذت فقط برای خوشی و آرامش نیست. دانشمندان باور دارند که فعال شدن این مرکز محرک اصلی انگیزش و مشوقی برای فراگیری و تکرار است. خوردن غذا ممکن است عمل خوشایندی باشد، اما هدف اصلی از این رفتار، حفظ زندگی است. لذتی که با بوهای مطبوع و شکم پر همراه است، انگیزه و محرکی برای ترغیب کردن جاندران به عادت خوردن است تا بقای آنها تضمین شود. مغز مدارهایی دارد که مرکز لذت را با رفتارهای سازشی پیوند می زنند. این مدارها به تجربه مفهوم و اهمیت می بخشند. مفهوم پیدا کردن تجربه به ارزیابی نیاز دارد. پس از ارزیابی، رفتار مغز برای تدبیر سازشی تنظیم می شود. این فرآیند مفهوم بخشیدن به تجربه به ذخیره خاطره ها و در نهایت یادگیری نیاز دارد. مغز برای کمک کردن به این یادگیری، تجربه ها را به احساس ها پیوند می زند. از این رو، ما علاوه بر اینکه از خواندن کتاب می آموزیم، از این کار لذت هم می بریم و این سرخوشی را می توانیم تا اندازه یی تقویت کنیم که بی کتاب چون معتاد بی دارو باشیم.

خلاصه اگر از خوردن، آشامیدن، ورزش کردن، مطالعه کردن و خلاصه از زندگی لذت می بریم، به مخدرهای ذاتی و مرکز اعتیاد ذاتی آن مدیون هستیم. اگر اعتیاد چهره زندگی را برای برخی تاریک کرده است، به علت تداخل عمل مخدرهای بیرونی با مخدرهای درونی است. به نظر می رسد خوشبختی و تیره بختی ما در دست اعتیاد است. بنابراین برای رهایی از اعتیاد باید به فعالیت ها و رفتارهای مثبت معتاد شویم. 

عصب شناسی

ارتباط بین اجتماعی بودن و دوپامین بسیار شناخته شده است. سوء استفاده از مواد دوپامینرژیک مثل آمفتامین‌ها جهت بهبود عملکرد اجتماعی، افزایش اطمینان و اعتماد به نفس بسیار رایج است. در یک مطالعه جدید ارتباط مستقیمی بین موقعیت اجتماعی افراد و میزان چسبندگی گیرنده‌های دوپامین نوع دوم و سوم (D2/3 binding affinity) در استریاتوم(striatum) یافت شده است. [۱] برخی از مطالعات نیز دقیقا کاهش میزان چسبندگی گیرنده‌های نوع دوم دوپامین را در استریاتوم افراد مبتلا به اضطراب اجتماعی نشان می دهد. [۲] برخی مطالعات دیگر به غیرطبیعی بودن میزان ترانسپورترهای دوپامین(dopamine transporter) در استریاتوم افراد مبتلا اشاره کرده اند. [۳] [۴] هر چند برخی از محققین نیز نتایج متفاوتی بدست آورده اند.[۵] ولی شواهد بسیاری بر نوعی ناهنجاری در سیستم دوپامینرژیک مبتلایان تاکید می کند. به عنوان مثال نقص در تمرکز، خستگی، بی علاقگی به امور روزمره و روابط اجتماعی، کاهش اعتماد به نفس و ... در مبتلایان دیده می شود. مبتلایان نیز داروهای دوپامینرژیک را موثرترین داروها در برخورد کوتاه مدت با این اختلال می پندارند. برخی تحقیقات نیز میزان بالای شیوع اضطراب اجتماعی در بین بیماران مبتلا به پارکینسون و شیزوفرنی را نشان می دهد. در یک مطالعه اضطراب اجتماعی در 50 درصد از مبتلایان به پارکینسون تشخیص داده شده است.[۶] مطالعات دیگری نیز نشان داده اند برخی آنتاگونیستهای دوپامین(dopamine antagonists) مثل هالوپریدول ممکن است در افراد غیرمبتلا علائم اضطراب اجتماعی ایجاد کند. [۷] که نقش دوپامین در اضطراب اجتماعی را پررنگ تر می کند.

دیگر کارکردها

دوپامین در غده هیپوفیز موجب توقف تراوش پرولاکتین می‌شود لذا در تراوش شیر وقفه ایجاد می کند و آگونیست های گیرنده دوپامین مانند گابرکولین در درمان هایپرپرولاکتینمی و تراوش شیر نابجا استفاده می شوند. داروهای آنتاگونیست دوپامین موجب کاهش تهوع می شوند مانند متوکلوپرامید آنتاگونیست گیرنده D2. داروهای آنتاگونیست دوپامین همچنین در درمان اسکیزوفرنی کاربرد دارند مانند تری فلوپرازین و هالوپریدول. 

افزایش دوپامین با مواد غذایی 

آن چه ما می خوریم بر تشکیل ناقلان عصبی اثر می گذارد و برخی از این ناقلان عصبی اثر قابل توجهی بر حال و هوا، اشتها و هوس های غذایی ما دارد.

در حالی که عوامل بسیار دیگری مثل هورمون ها، وراثت، داروها و ... بر سطح این مواد شیمیایی اثر می گذارند، سه ناقل عصبی دوپامین، نوراپی نفرین و سروتونین(سرتونین) در ارتباط با غذاها مورد مطالعه قرار گرفتند و این مطالعات نشان داد که ناقلان عصبی از اجزاء تشکیل دهنده ی غذاهایی خاص در مغز تشکیل می شوند.

اگر دوپامین به اندازه کافی در بدن موجود باشد ما احساس خوشی، شادی و سرحالی می کنیم و اشتها، حرکات کنترل شده و قدرت تمرکز خوبی داریم.

اگر دوپامین در بدن کافی نباشد هیچ احساس خوبی نداریم و دنیا به نظر ما بدون رنگ است توان دوست داشتن در ما وجود ندارد به علاوه هیچ افسوس و ندامتی نسبت به رفتارهای فردی در خود نمی بینیم.

سلول های مغزی که دوپامین را تولید می کنند، از ال- فنیل آلانین به عنوان مواد اولیه استفاده می کنند. ال - فنیل آلانین یک اسید آمینه ی ضروری است که در مغز و پلاسمای خون یافت می شود و می تواند در بدن به تیروزین تبدیل شود که این ماده به نوبه خود درسنتز دوپامین استفاده می شود.

منابع غذایی افزایش دهنده ی دوپامین

سیب

ترکیب یافت شده در سیب به نام " کوئرستین "، آنتی اکسیدانی است که نه تنها در پیشگیری از سرطان موثر شناخته شده است بلکه نقش مهمی در پیش گیری از بی نظمی های مربوط به بازسازی سلول های عصبی دارد. این شاید، مصداق همان سخنی باشد که قدیمی ها می گویند: " خوردن یک سیب در روز از مراجعه به پزشک جلوگیری می کند. "

موز

موز منبع خوبی از تیروزین است. تیروزین از اسید آمینه های سلول های عصبی است که به دوپامین و نوراپی نفرین تبدیل می شود.

دوپامین و نوراپی نفرین، ناقلان عصبی تحریک کننده ای هستند که در انگیزش، هوشیاری، تمرکز و حافظه نقش مهمی ایفا می کنند.

چغندر

بتائین اسید آمینه ای است که به طور طبیعی در سبزیجات خاصی وجود دارد. از این دسته می توان به چغندر اشاره کرد. چغندر یک ماده ی ضد افسردگی درجه یک است. بتائین به عنوان محرک تولید SAM-e (مخفف S- آدنوزیل متیونین) می باشد. بدن بدون SAM-e یعنی همان ماده ای که بتائین آن را تولید می کند، نمی تواند فعالیت کند. SAM-e به طور مستقیم با تولید هورمون های خاصی مثل دوپامین و سروتوتین مرتبط است. دوپامین مسئول ایجاد احساس خوشی و رضایت در ما است.

گوشت مرغ

گوشت مرغ مثل تخم مرغ دارای پروتئین کامل است که سطح ناقلان عصبی تحریک کننده یعنی دوپامین و نوراپی نفرین را افزایش می دهد.

گوشت مرغ هم چنین منبع خوبی برای کوآنزیم Q10 است که انرژی بالقوه ناشی از نورون ها را زیاد می کند.

پنیر

پنیر منبع غذایی شناخته شده ای برای پروتئین است. پروتئین در تشکیل اسید آمینه و به دنبال آن دوپامین و نوراپی نفرین موثر است.

پنیر کوتاژ یک جایگزین پیشنهادی مناسب برای سایر انواع پنیر و محصولات لبنی است. این پنیر حاوی پروتئینی است که باعث بهبود وضعیت روحی و بالا رفتن سطح انرژی می شود و به علاوه فاقد چربی موجود در سایر انواع پنیر است.

تخم مرغ

مطالعات دانشگاه برکلی کالیفرنیا پیشنهاد می دهد که افرادی که دچارافسردگی هستند سروتونین دوپامین و نوراپی نفرین کمی در مغزشان وجود دارد. یکی از راه های ضد افسردگی طبیعی افزایش میزان دوپامین از طریق خوردن غذاهای غنی از پروتئین مثل تخم مرغ است. چون تخم مرغ برای افرادی که گوشت قرمز را دوست ندارند جایگزین بسیار مناسبی است.

ماهی

اسیدهای چرب امگا 3 در غذاهای دریایی وجود دارد به ویژه در ماهی خال مخالی، ماهی قزل آلا، ماهی تن، ساردین و ... . این اسیدهای چرب وظایف بسیاری در بدن به عهده دارند به عنوان مثال تولید ناقل های عصبی.

در ماهی علاوه بر سطح کلسترول و چربی اشباع شده پایین، پروتئین قابل هضم، بسیاری از ریز مغذی ها و اسیدهای چرب ضروری با کیفیت بالا وجود دارد.

هندوانه

آب هندوانه فاقد چربی و سرشار از ویتامین های A، B6 و C است.

ویتامین B6 توسط بدن برای تولید ناقلان عصبی سروتونین، ملاتونین و دوپامین استفاده می شود.

ویتامین C سیستم ایمنی را از طریق محافظت بدن در مقابل رادیکال های آزاد تقویت می کند.

جوانه گندم

جوانه گندم یک منبع خوبی از فنیل آلانین است.

فنیل آلانین یک اسید آمینه ی ضروری موجود در مغز و پلاسمای خون است که در بدن به تیروزین که برای سنتز دوپامین استفاده می شود تبدیل می گردد.

خلاصه این که:

یک رژیم سالم و متعادل در کل با غذاهای طبیعی فرآوری نشده تنظیم می شود. به ویژه غذاهای گیاهی سهم زیادی در آن دارند مثل میوه ها، سبزی ها، غلات، لوبیا ها، آجیل و دانه ها.

میوه ها و سبزی ها سرشار از فیبر، ویتامین، مواد معدنی و آنتی اکسیدان ها هستند که سلول های بدن را از آسیب حفظ می کنند. آن ها هم چنین کمک می کنند که سطح سروتونین در مغز بالا برود. لوبیاها و حبوبات سرشار از پروتئین هستند و افزایش دهنده های سالمی برای دوپامین و نوراپی نفرین هستند. به علاوه گوشت، شیر، تخم مرغ، پنیر، ماهی و سایر غذاهای دریایی منابع سالم و پُر پروتئین افزایش دهنده ی دوپامین و نوراپی نفرین هستند.

دوپامین در شکل دارویی 

نام تجاری Dopastat

گروه دارویی: سمپاتومیمیتیک
گروه درمانی: تنگ کننده عروق
شکل دارویی: تزریقی
مصرف در دوران حاملگی: گروه C

موارد مصرف: محرک قلبی است و در درمان کاهش یا افت فشار خون و شوک قلبی و نارسایی قلبی و نارسایی کلیه مفید است.
میزان مصرف: 400 تا 800 میلی گرم دوپامین در 250 سی سی محلول و با غلظت 1600 تا 3200 میکروگرم در هر میلی لیتر انفوزیون شروع شود.
موارد مانع: در بیماری هایی فئوکروموسیتوما یا آریتمی فیبریلاسیون بطنی یا تاکی آریتمی ممنوعیت مصرف دارد.

عوارض جانبی: تهوع , استفراغ , درد قفسه سینه , تشدید حمله آسمی
توجهات: از مخلوط کردن دوپامین با محلول سرم بی کربنات سدیم یا فنی توئین سدیم خودداری شود. کنترل علائم حیاتی و مونیتورینگ نوار قلبی ضروری است. برای تزریق از ورید های بزرگ استفاده کنید.
آموزش: در محل تزریق ممکن است درد ایجاد شود و در صورت بروز این عارضه به پرستار اطلاع دهید.
شرایط نگهداری: در دمای اتاق نگهداری شود: --- 

شکل داروئی: 
Injection: 200 mg/5ml

مکانیزم اثر: این‌ دارو باتحریک‌ گیرنده‌های‌بتا ـ یک‌ آدرنرژیک‌ در عضله‌ قلب‌،
موجب‌ افزایش‌ قدرت‌ انقباضی‌ قلب‌می‌شود. مقادیر کم‌ دارو موجب‌ گشادی‌عروق‌ و افزایش‌ جریان‌ خون‌ کلیوی‌ و درمقادیر بیشتر باعث‌ انقباض‌ عروق‌می‌شود

فارماکونتیک: دوپامین‌ بعد از تجویزوریدی‌ دفع‌ سریعی‌ داشته‌ و نیمه‌ عمرحذف‌ آن‌ 9ـ6 دقیقه‌ است‌. تغییرات‌ فردی‌ درکلیرانس‌ دوپامین‌ وجود دارد که‌ تاحدی‌ناشی‌ از غیرطبیعی‌ بودن‌ عملکرد اعضایی‌مثل‌ کبد یا کلیه‌ (که‌ باعث‌ کاهش‌ کلیرانس‌دوپامین‌ می‌گردد) می‌باشد.

مواردمصرف: دوپامین‌ برای‌ درمان‌ شوک‌کاردیوژنیک‌ ناشی‌ از سکته‌ یا جراحی‌ قلب‌استفاده‌ می‌شود.

مقدارمصرف: از طریق‌ انفوزیون‌ وریدی‌mcg/kg/min 5 ـ 2 مصرف‌ می‌شود.

موارد منع‌ مصرف‌: در موارد تاکی‌ آریتمی‌و فئوکروموسیتوم‌ نباید مصرف‌ شود. 
کاربرد در دندان پزشکی:

هشدار: 1 ـ قبل‌ از تجویز دوپامین‌به‌بیمارانی‌ که‌ دچار شوک‌ شده‌اند و یا درانفارکتوس‌ میوکارد، باید کمی‌ حجم‌ خون‌آنان‌ تصحیح‌ گردد. 
2ـ برای‌ بیمارانی‌ که‌ داروی‌ مهارکننده‌آنزیم‌ مونوآمینواکسیداز دریافت‌ می‌کنند،نباید دوپامین‌ تجویز کرد. در صورت‌ضرورت‌ باید باکمترین‌ میزان‌ ممکن‌ دارورا تجویز نمود. 
3 ـ در شوک‌ ناشی‌ از سکته‌ قلبی‌ باید ازمقادیر کم‌ (کمتر از 5 میکروگرم‌ در دقیقه‌)دوپامین‌ استفاده‌ نمود چون‌ مقادیر بیشتربا انقباض‌ عروق‌ باعث‌ بدترشدن‌ نارسایی‌قلب‌ می‌شود. 
4 ـ در موقع‌ انفوزیون‌ وریدی‌ دوپامین‌، درصورت‌ نشت‌ مقادیر زیاد دوپامین‌به‌بافت‌های‌ اطراف‌، نکروز ایجاد می‌گردد.

موارداحتیاط:

تداخلات داروئی: تجویز همزمان‌ این‌دارو با داروهای‌ ضدافسردگی‌ مهارکننده‌آنزیم‌ مونوآمینواکسیداز ممکن‌ است‌موجب‌ افزایش‌ شدید فشارخون‌ گردد.

عوارض جانبی: بروز عوارضی‌ مثل‌ تهوع‌،استفراغ‌، تنگی‌ عروق‌ محیطی‌، کاهش‌ فشارخون‌، افزایش‌ فشارخون‌، افزایش‌ ضربان‌قلب‌، درد آنژینی‌ و آریتمی‌ بااین‌ داروگزارش‌ شده‌اند.

نکات قابل توصیه: 1 ـ نشت‌ دوپامین‌به‌بافت‌های‌ اطراف‌ رگ‌، باتزریق‌ موضعی‌فنتولامین‌ تا حداکثر 12 ساعت‌ پس‌ از نشت‌به‌طور موفقیت‌آمیزی‌ قابل‌ درمان‌ است‌. 
2 ـ در صورت‌ بروز عوارض‌ جانبی‌دوپامین‌، به‌دلیل‌ کوتاه‌ بودن‌ نیمه‌ عمر این‌دارو، باکم‌ کردن‌ سرعت‌ انفوزیون‌ یا قطع‌آن‌ این‌ عوارض‌ سریعاً برطرف‌ می‌شوند

منابع

↑ Diana Martinez, Daria Orlowska, Rajesh Narendran, Mark Slifstein, Fei Liu, Dileep Kumar, Allegra Broft,Ronald Van Heertum, and Herbert D. Kleber (2010). "Dopamine Type 2/3 Receptor Availability in the Striatum and Social Status in Human Volunteers". BIOL PSYCHIATRY 67: 275–278.

↑ Franklin R. Schneier, M.D., Michael R. Liebowitz, M.D., Anissa Abi-Dargham, M.D., Yolanda Zea-Ponce, Ph.D., Shu-Hsing Lin, Ph.D., and Marc Laruelle, M.D. (2000). "Low Dopamine D2 Receptor Binding Potential in Social Phobia". Am J Psychiatry 157 (3): 457–459.

↑ van der Wee et al. (May 2008). "Increased Serotonin and Dopamine Transporter Binding in Psychotropic Medication–Naïve Patients with Generalized Social Anxiety Disorder Shown by 123I-ß-(4-Iodophenyl)-Tropane SPECT". The Journal of Nuclear Medicine 49 (5): 757–63.doi:10.2967/jnumed.107.045518. PMID 18413401.

↑ Jari Tiihonen, M.D., Ph.D., Jyrki Kuikka, Ph.D., Kim Bergström, Ph.D., Ulla Lepola, M.D., Ph.D., Hannu Koponen, M.D., Ph.D., and Esa Leinonen, M.D., Ph.D. (1997). "Dopamine Reuptake Site Densities in Patients With Social Phobia". Am J Psychiatry 154: 239–242.

↑ Franklin R. Schneier, M.D., Anissa Abi-Dargham, M.D., Diana Martinez, M.D., Mark Slifstein, Ph.D., Dah-Ren Hwang, Ph.D., Michael R. Liebowitz, M.D., and Marc Laruelle, M.D. (2009). "Dopamine Transporters, D2 Receptors, and Dopamine Release in Generalized Social Anxiety Disorder".Depress Anxiety. 26 (5): 411–418. doi:10.1002/da.20543.

↑ Kummer A, Cardoso F, Teixeira AL. (2008). "Frequency of social phobia and psychometric properties of the Liebowitz social anxiety scale in Parkinson's disease.". Mov Disord. 23 (12): 1739–1743.

↑ Mikkelsen EJ, Detlor J, Cohen DJ (1981). "School avoidance and social phobia triggered by haloperidol in patients with Tourette's disorder". Am J Psychiatry 138 (12): 1572–1576.